Seasickness - Seekrankheit

Institut für Experimentelle Medizin Sektion Maritime Medizin des UKSH

Seasickness - Seekrankheit

Seekrankheit ist eine Unterkategorie der Kinetose, auch bekannt als Reise- oder Bewegungskrankheit. Häufig wird auch der Begriff "motion sickness" verwendet. Es handelt sich hierbei jedoch nicht um eine Krankheit, sondern eher um ein bestimmtes Beschwerdebild, welches durch Bewegungsreize ausgelöst wird. Dieses kann unabhängig von Alter und Geschlecht bei jedem Menschen mit einem intakten Gleichgewichtsorgan auftreten (1). Zudem gibt es Pseudokinetosen, welche durch visuelle Stimulation erfolgen, also ohne eigentliche Bewegung. Die "simulator-sickness" tritt zum Beispiel bei Bildschirmanimationen und Simulatoren auf.

"Als Seekrankheit wird die Kinetose bezeichnet, die während einer Seereise auftritt und nach deren Beendigung unmittelbar rückläufig ist" (2).

Zu den auftretenden Symptomen der Seekrankheit zählen: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Koordinationsstörungen, leichtes Unwohlsein, Kälteschweißigkeit, wiederholtes Gähnen, Blässe, Mattigkeit, erhöhter Puls, Hyperventilation, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen (3).

Die Symptome, welche vor der Übelkeit und dem Erbrechen auftreten, werden als "sopite syndroms" beschrieben. Hierzu zählen Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Schläfrigkeit, Lethargie und Stimmungsveränderungen, Schlafstörungen bis hin zu einer leichten Depression (4). Diese Symptome treten häufig als Vorboten der Seekrankheit in Erscheinung, können jedoch auch nur im Einzelnen auftreten und sogar lange nach dem Erbrechen und der Übelkeit anhalten (5).

Auslöser und Ursachen für Seekrankheit sind Bewegungsreize. Es gibt verschiedene Theorien und Faktoren, welche die Entstehung erklären und beeinflussen. Die gängiste Theorie ist die sensorische Rearrangementtheorie von Reason & Brand (6). Hierbei werden die Symptome durch ein Mismatch (keine Übereinstimmung) von aktuellen bewegungsanalytischen Informationen des visuellen, vestibulären und sensorischem Systems im Vergleich zu den erwarteten (bekannten) Informationen, welche auf frühere Erfahrungen von Bewegung basieren, hervorgerufen (7). Diese Theorie wurde über die Jahre ergänzt und überarbeitet. Folgende Abbildung zeigt die neuronalen Strukturen, welche bei der Entstehung von Seekrankheit eine Rolle spielen.

Entstehung von Seekrankheit (nach Ernsting, J., Nicholson A. N. & Rainford, D. J. 1999)(8)

Einer der elementaren Botenstoffe, welcher dazu führt, dass Seekrankheit zum Erbrechen führt, ist Histamin, ein Hormon und Neurotransmitter, das für das Immunsystem und für allergische Reaktionen eine wichtige Rolle spielt. Histamin wird körpereigen produziert und in Blut- und Gewebszellen gelagert, um für eine sofortige Freisetzung zur Verfügung zu stehen. Menschen, die unter Seekrankheit leiden befinden sich in einer Art "Stresssituation", diese löst eine vermehrte Freisetzung von Histamin aus, was schließlich über das Brechzentrum zum Erbrechen führen kann (14).

Vorherige Studien zeigen, dass der Histaminspiegel durch eine hohe Dosis Vitamin C positiv beeinflusst werden kann und somit beginnende Seekrankheitssymptome unterdrückt werden können (9). Antihistaminika dienen häufig als Medikation gegen Seekrankheit. Folgende Arzneimittel kommen bei der Therapie von Seekrankheit zum Einsatz: Cinnarizin - Stutgeron 75mg Kps, Dimenhydrinate - Travel Gut 20mg, Scopolamin TTS - Pflaster, Doxylamin - Wick Hustensaft, Phenytoin - Epilan S Gerot Tbl, Meclozine - Contravert B6, Digilan Tbl. Oftmals werden diese Medikamente bereits einige Stunden oder Tage vor Beginn der Seefahrt/-reise eingenommen (14). Sie verhindern unter anderem die Freisetzung und die Produktion von Histamin und unterdrücken somit das Ausbrechen von Seekrankheit oder lindern die bereits vorhandenen Symptome. Mit unerwünschten Nebenwirkungen wie zum Beispiel Müdigkeit und Seheinschränkungen ist bei vielen Präparaten zu rechnen. Ein weiteres wirksames Mittel gegen Seekrankheit ist Schlaf, hierbei sinkt der Histaminspiegel gegen Null (14).

Verhaltenstherapeutische Maßnahmen wie die Fixierung des Kopfes, Blick auf den Horizont oder die Küste, mittschiffs sitzen, besser noch stehen, Aufenthalt in der Außenkabine oder an Deck und Ablenkung beziehungsweise Beschäftigung zeigen Wirkung gegen Seekrankheit (1).

Viele Faktoren wie individuelle Disposition, psychologische Parameter sowie Umwelteinflüsse (Lärm, Luftfeuchtigkeit, Wärme, Gerüche) bestimmen die Anfälligkeit von Seekrankheit. Frühere Studien belegen, dass ein junges Lebensalter, asiatische Abstammung, weibliches Geschlecht (besonders zu Beginn der Menstruation und während der Schwangerschaft) und Migräneempfindlichkeit (15,16,6,9), erhöhtes Risiko aufweisen, an Seekrankheit zu erleiden. Dies deutet auf einen hormonellen Einfluss hin.

Bisherige Forschungen im Bereich der Kinetose (Bewegungskrankheit) legten ihren Hauptfokus auf die Physiologie, die Entstehung und die medikamentöse Behandlung von Kinetose bzw. Seekrankheit (3, 9, 10,).

Jüngste Untersuchungen legten ihr Augenmerk auf die langen, unregelmäßigen Arbeitszeiten der Schiffsbesatzungen, den qualitativ schlechten Schlaf, die damit zusammenhängenden Leistungseinbußen der Besatzung und die Analyse von Müdigkeit als Unfallursache auf See (11). Nahezu unbeachtet sind bisher jedoch die Einflussfaktoren von Seebewegungen auf die Arbeitsfähigkeit des Menschen im technischen Umfeld „Schiff“ geblieben: Der Einfluss von Schiffsbewegungen auf die körperliche, die psychische und die kognitive Leistungsfähigkeit der Besatzung. Hier besteht der Verdacht, dass es zu Einschränkungen in diesem Bereich kommt (10,12). Dabei stellt nicht nur die mit Übelkeit, Erbrechen und starken Ausfallerscheinungen einhergehende manifeste Seekrankheit die alleinige Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit eines Besatzungsmitgliedes dar. Ein bisher nahezu unbeachtetes Problem findet sich in der frühen Form der Seekrankheit, die niemandem, noch nicht einmal dem Betroffenen selbst, auffällt.

Als vergleichendes Beispiel kann das Fahren unter Alkoholeinfluss genannt werden. Untersuchungen zeigen, dass schon eine Blutalkoholkonzentration im Blut von 0,5 ‰(zwei Glas Bier oder ein Glas Rotwein) zu deutlichen Beeinträchtigungen der Reaktionszeit führen kann. Bei 0,3 ‰ können Alkoholisierte „Bewegtbilder“ wie zum Beispiel fahrende Autos nicht mehr richtig erfassen. Dies ist für den Konsumenten selbst meist kaum wahrnehmbar und der Betroffene fühlt sich laut Selbsteinschätzung häufig noch uneingeschränkt in der Lage, ein Fahrzeug zu führen. Ähnliche Beeinträchtigungen werden bei Seekrankheit vermutet.

Untersuchungen, die sich bisher mit der Leistungsfähigkeit bei Seekrankheit beschäftigt haben, wurden in der Regel nur in einer Raumachse und damit ohne die Berücksichtigung aller sechs Freiheitsgrade (die beidseitigen Bewegungen in den drei Raumachsen) durchgeführt oder begründen sich ausschließlich auf subjektivem Empfinden der Teilnehmer der Studien (2). Diese Untersuchungen stellten jedoch nicht den human factor in den Mittelpunkt ihrer Betrachtungen, vielmehr dienten diese Untersuchungen der Konstruktion von neuen Schiffstypen oder der Verbesserung bestehender Schiffstypen im Schiffbau. Auf diesen Untersuchungen aus den 70er und 80er Jahren basieren der noch heute in der Schiffskonstruktion verwendete Motion Sickness Incidence (MSI), der Vomitting Incidence (VI) oder auch die Richtlinien der North Atlantic Treaty Organization „Standard Agreement 4154“ (1, 3, 11, 13).

Es gibt bisher keinerlei Forschungsarbeiten, die die physische, psychische und auch kognitive Leistungsfähigkeit bei beginnender Seekrankheit durch objektive Parameter untersucht und die Leistungsfähigkeit dem subjektiven Belastungsempfinden des Betroffen gegenüber gestellt haben.

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Literatur

 

1. Schmäh, F. & Stoll, W. (2000). Kinetosen. HNO, 48: 346-356-

 

2. Westhofen, M. (2010) Schwindel auf See. Hören und Gleichgewichtt ( S.195). Wien: Springer Verlag.

 

3. Waldfahrer, F. (2008). Medikamentöse Prophylaxe von Kinetosen. Der Gleichgewichtssinn (S.135-147). Wien: Springer Verlag.

 

4. Graybiel, A. & Knepton J. (1976). Sopite Syndrome: Asometimes sole manifestation of motion sickness. Aviation, Space and Environmental Medicin, (47) 873 - 882.

 

5. Dahlmann, J. & Falkner, T. (2007). Effects on Performance and Perceived Motion Sickness from Naval Transportation. Journal of Human Performance in Extreme Environments. 10(1).

 

6. Reason, J. T. & Brand, J. J. (1975). Motion Sickness. London: Academic Press.

 

7. Hegemann, S. (2010). Die Entstehung von Kinetosen. Hören und Gleichgewicht (S. 185-193). Wien: Springer Verlag.

 

8. Ernsting, J., Nicholson A. N. & Rainford, D. J. (1999). Aviation Medicine. CRC Press. (464).

 

9. Jarisch, R., Weyer, D., Ehlert, E. Koch, C. H., Pinkowski, E., Jung, P., Kähler, W., Hack, N., Girgensohn, R. , Kowalski, J., Weisser, B. & Koch A. (2014). Influence of orally taken Vitamin C on Histamine Levels and Motion Sickness. Journal of Vestibular Research.

 

10. Lawther, A. (1987). Prediction of the incidence of motion sickness from the magnitude , frequency, and duration of vertical oscillation. The Journal of Acoustical Society of America. (82) 957.

 

11. COMPASS PROJECT: A Rational Approach for Reduction of Motion Sickness & Improvement of Passenger Comfort and Safety in Sea Transportation.

 

12. Scherer, H. (2008). Der Gleichgewichtssinn. Wien: Springer Verlag

 

13. Noppens R. & HesesH. J. (2001). Kinetosen bei Hubschraubereinsätzen. Notfall & Rettungsmedizin, (4) 426-430.

 

14. Jarisch, R. (2004). Histamin-Intoleranz. Histamin und Seekrankheit. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG.

 

15. Lentz, J.M. & Collins, W.E. (1977) Motion sickness susceptibility and related behavioral characteristics in men and woman. Avian Space Environ Med, (48) 316-322.

 

16. Dobie, T., McBride, D., Dobie T. Jr. & May, J. (2001). The effects of age and sex on susceptibility to Motion sickness. Avian Space Environ Med, (72) 13-20.

 

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